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POR QUE OCORRE A APNÉIA DO SONO?

Para entender melhor como ocorrem as apnéias / hipopnéias é necessário recordar a fisiologia básica do controle da ventilação. O referido controle se realiza através de duas vias: a voluntária e a automática. Esta última, única durante o sono, regula a ventilação em função das necessidades do organismo através de uma série de receptores (quimiorreceptores e mecanorreceptores). Desde os centros respiratórios são emitidas uma série de estímulos dirigidos a dois grupos musculares: 1) os músculos ventilatórios, cuja a contração é responsável em maior ou menor grau do esforço inspiratório, e  2) os músculos que mantém aberta a via aérea superior, com o objetivo de mantê-la permeável durante a contração dos músculos ventilatórios. A resultante será uma adequada ventilação pulmonar. Ambos grupos musculares deverão estar corretamente coordenados para que o esforço inspiratório seja eficaz. Os músculos da via aérea superior se dividem em três grupos:

- Músculos da nasofaringe: o mais representativo seria o "tensor palatini", cuja função principal é abrir o palato mole durante a respiração.

- Músculos da orofaringe:
o mais representativo é o genioglosso, que evita que a base da língua se projete posteriormente durante o sono e provoque uma obstrução  a este nível.

- Músculos da hipofaringe:
mantém a via aérea permeável nesta topografia.

No esquema seguinte estão relacionados os aspectos mais peculiares do controle da ventilação pulmonar durante o sono.

Controle da Ventilação Pulmonar durante o sono. Principais características:

1.       Músculo da Via Aérea Superior: Redução de sua atividade tônica e fásica.

2.       Centros Respiratórios:

- Diminuição dos estímulos procedentes dos centros respiratórios para os músculos da via aérea superior, especialmente na fase REM.

- Redução das respostas ventilatórias a hipoxemia, hipercapnia e a resistência da via aérea.

3.       Diminuição da Ventilação Durante o Sono:

- Diminuição do metabolismo basal.

- Redução das respostas ventilatórias a hipoxemia e hipercapnia.

- O centro respiratório está ajustado para manter uma PCO2 arterial de 3 a 4 mmHg superior durante o sono.

Atividade dos músculos da via aérea superior

Durante o dia os músculos da via aérea superior possuem uma importante atividade tônica e uma mínima atividade fásica, resultando em uma faringe pouco colapsável e uma luz ampla. Durante o sono decresce a atividade tônica dos músculos da via aérea superior bem como há uma redução da atividade física.   Disto resulta que, durante o sono, mesmo em indivíduos sadios e em condições normais, a luz da via aérea superior encontra-se diminuída e por sua vez mais colapsável. É produzido portanto, um aumento da resistência da via aérea superior durante o sono, que em condições normais não tem maior significado, dado que durante a inspiração a atividade dos músculos da via aérea superior precede à atividade dos músculos inspiratórios e, em conseqüência, a luz da via aérea durante o sono, apesar de reduzida, é suficiente para manter uma ventilação adequada.

Controle da ventilação pulmonar

Durante o sono o controle da ventilação se realiza exclusivamente por via automática. Por uma parte, as respostas ventilatórias aos estímulos químicos (hipoxemia, hipercapnia) estão reduzidos, e por outra,  os estímulos nervosos que os músculos da via aérea superior recebem estão reduzidos na fase Não-REM. Além disso, a resposta ventilatória a um aumento de resistência da via aérea superior é menor durante durante o sono. Como resultado, objetiva-se um menor estímulo do  centro  respiratório para os músculos da via aérea superior e, em conseqüência, diminui a atividade tônica e fásica durante o sono. Entretanto, em indivíduos sadios, a luz resultante é suficiente, graças ao fator anteriormente citado de que durante a inspiração primeiro são ativados os músculos da via aérea superior, permitindo um tônus mínimo e uma determinada luz faríngea, que asseguram uma ventilação adequada.

Outros reflexos

Cabe destacar também a existência de reflexos de pressão negativa que se originam na mucosa da faringe e produzem a  contração dos músculos da via aérea superior; reflexos procedentes do próprio parênquima pulmonar, tais como o aumento da atividade dos músculos da via aérea superior com a insuflação pulmonar e vice-versa; inclusive reflexos cardiovasculares que também provocam um aumento de atividade dos músculos da via aérea superior.

Mecanismos responsáveis pelo início das apnéias

Respiração normal Sono da Apnéia Obstrutiva
Respiração Normal 
Vias aéreas abertas,
Ar circulando livre para os pulmões.
Apnéia do Sono Obstrutiva
Vias aérea fechadas,
bloqueio da circulação de ar.

Os fenômenos que determinam o início das apnéias obstrutivas são uma marcada tendência ao colapso da via aérea superior, um incremento dos fatores referidos anteriormente responsáveis pela  instabilidade do controle da ventilação, e um descompasso ou falta de ritmo temporário na contração dos músculos ventilatórios em relação aos que mantêm aberta a via aérea superior.

Existem também fatores anatômicos que podem igualmente ser responsáveis parcial ou totalmente pela obstrução da via aérea superior durante o sono.

Alterações anatômicas associadas à apnéias obstrutivas:

- Hipertrofia de amídalas e adenóides
- Tumores ou cistos na região da faringe
- Paralisia de cordas vocais
- Acromegalia
- Micrognatia e retrognatia
- Macroglossia
- Tireóide ectópica
- Dismorfias faciais
- Anomalias do palato mole
- Deformidades do palato duro
- Desvio do septo nasal

Durante a inspiração a contração dos músculos ventilatórios provoca uma pressão pleural sub-atmosférica (negativa) que se transmite para as vias aéreas superiores ocorrendo então a entrada de ar. Na região faríngea esta pressão negativa tende a colapsar sua luz, fato este que não ocorre em condições normais, graças à ação dos músculos da via aérea anteriormente citados. Ocorrendo uma disfunção em alguns dos músculos, em suas vias nervosas ou quando existe dificuldade em coordenação entre os distintos grupos musculares, produz-se então as apnéias obstrutivas. As apnéias centrais ocorrem por uma disfunção nos centros respiratórios e/ou em seus receptores. Os centros não funcionam adequadamente como "marca-passos" e, em conseqüência, originam-se as apnéias. Em um número significativo de casos a apnéia central é uma resposta reflexa à obstrução da via aérea superior e, portanto, a etiopatogena destas é similar à apnéia obstrutiva, respondendo inclusive à mesma terapêutica.

Portanto, durante o sono, nos pacientes portadores de apnéia obstrutiva, a contração dos músculos da via aérea superior é tardia, lenta ou débil. Deste modo, a pressão sub-atmosférica induz ao colapso da faringe e seus músculos não reagem adequadamente durante o sono, dando lugar à apnéia. Somente através de um despertar transitório não consciente (arousal), os músculos da via aérea superior se contraem adequadamente, abrindo novamente a luz da região da faringe e, conseqüentemente o final da apnéia obstrutiva

A obstrução nasal favorece a respiração com pressão pleural muito negativa e assim ocorre o colapso da via aérea superior, contudo, recentemente sua importância tem sido questionada. O álcool é outro fator importante, pois não somente ocasiona edema da via aérea, além de deprimir seletivamente a ação dos músculos.

No quadro abaixo estão relacionadas algumas modificações fisiológicas que predispõem à apnéia obstrutiva.

Doenças e fatores diversos que favorecem e/ou se associam às apnéias obstrutivas:

- hipotireodismo;
- esclerose lateral  amiotrófica;
- paralisias cerebrais;
- distrofia miotônica;
- miastenia grave;
- poliomielites;
- espinha bífida;
- acidente vascular cerebral;
- traumatismo craniano;
- tumores no SNC;
- disautonomias congênitas ou adquiridas;
- epilepsia e encefalites;
- sedativos;
- álcool;
- administração de testosterona.

Em relação às apnéias mistas, a etiopagenia é a mesma das apnéias obstrutivas, sendo de início central, devido a uma inibição reflexa da atividade dos centros respiratórios secundária à obstrução da via aérea superior.

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